尽管科学家曾经认为这种发育过程有明显的高峰期，然后随年龄逐渐消逝，现有证据表明，实质上的可塑性能在成年期恢复。
神经元周围网络异常或是缺失的小鼠的视觉系统可塑性很强，这不同于其他的猫，它们进入成年期后，视觉缺陷就定格了。
这些网络可以通过召集特定的分子来包围神经元，也许是那些阻碍新的神经细胞连接形成的分子。
可塑性的另一种阻碍来自被称为髓磷脂的脂质体，其包裹在神经元发送信息的轴突周围，就像包着电线的绝缘套，用来加速信息的传递。加速的代价是可塑性的降低，因为髓磷脂把神经细胞纤维固定住了。
而已经证明，把髓磷脂从神经细胞上剥离，可以恢复小鼠神经的可塑性。
已知其他髓磷脂相关的蛋白质也会挤压新的神经细胞连接。一种是抑制蛋白ng，神经元探测出ng蛋白的时候，会启动一系列变化，防止新连接的生成。如果去除ng探测蛋白，神经细胞就分外地有活力并蓄势待发，准备生长。
许多研究结果已经使得科学家不再讨论呆板的“关键”期，取而代之开始讨论“敏感”期。大脑会受诱导而发生改变，哪怕是在成年期。
一些研究人员在攻克束缚神经细胞阻碍新的细胞生长发育的物理屏障的时候，另一些研究人员找出了一条更容易的道路来获得可塑性控制神经细胞的行为让细胞更容易或者更难发送信息。
改变结构很难，但改变功能是可能的。
功能性方法可改变水流过管道的速度，而不是把石头管道中的水泥壁迁往他处。管道建筑能承受汹涌的激流，也能支持涓涓细流。
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