这种异常的免疫活性会损坏神经细胞，并在一定程度上触发细胞，使之生成更多的β淀粉样蛋白，造成炎症反应的恶性循环。
早期阿尔茨海默症的患者，他们脊液中某些脂质的含量也较高。这些脂质固定在小神经胶质细胞表面的一种受体分子上。
ep2受体参与了阿尔茨海默症患者的小神经胶质细胞损伤的过程。接触β淀粉样蛋白的时候，年轻的小鼠巨噬细胞——该免疫细胞行为与小神经胶质细胞相类——几乎没有反应，而带有更多的ep2受体年老的巨噬细胞，会有更为严重的炎症反应。
在经过基因修饰、更容易患上阿尔茨海默症的小鼠中间，那些没有ep2受体的小鼠在日渐衰老时，极少出现记忆问题。
阿兹海默症患者可能是陷入了记忆过多的境地，这个转折看起来自相矛盾，实则有几分道理。
由于不需要的、无关的信息涌了进来，妨碍了阿兹海默症患者物体识别能力。这个结果表明阿兹海默症并非严格意义上的记忆问题，甚至还能指明方向，来帮助阿兹海默症患者过上更正常的生活。
大多数人认为阿兹海默症是一种记忆故障，使得患者无法回想起几分钟前刚说过的话，虽然阿兹海默症患者确实表现出引人注目的记忆障碍症状，但实际情况要更加复杂。
耳朵附近有被称为鼻周皮质的脑区，该脑区损伤会引发健忘的症状巴伦斯和同事发现，这类患者在识别物体时也会有问题。
在研究中，让两名这种类型的阿兹海默症患者评估一系列图片，是两种物体——不规则斑点以及独特的线形图案，物体有不同的旋转度，要么完全相同，要么略有不同。
最初，在判断两个物体是否相同的时候，阿兹海默症患者的表现同记忆正常的人一样好。但随着实验进行到后来，阿兹海默症被试者的表现开始崩溃。
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