还有一种可能，损伤中枢也许会比损伤其他脑区带来的问题更多，结果就导致了大脑病损。
新的研究直接关系到我们对重要的大脑疾病的理解。疾病和连接度高的中枢之间的联系，也许有助于解释为何有的大脑损伤看起来微小但却造成了巨大的后果，同时还有些损伤，虽然看起来很糟糕，但结果却相当温和。
不过，用来编制疾病相关脑区的数据集可能存在偏差。那些数据是基于公开发表的结果，而科学家更可能去发表可准确描述疾病和脑区联系的结果，而不是无法发现联系的结果。
这种效应可能会使人们过高估计某些脑区的重要性。
一种位于抗击疾病细胞上的分子可能会让这些细胞无法清除阿尔茨海默症患者大脑中错误的蛋白碎片。
一项新的研究表明，去除小鼠的这种分子会让它们的细胞更有效地吞噬有害的蛋白碎片，并且让小鼠在年老的时候不易患上阿尔茨海默症，不会产生记忆问题。
这是个预防阿尔茨海默症的可能的靶点，改善小鼠阿尔茨海默症状的治疗方法还不能套用给人类。他说“小鼠模型有所助益，但小鼠不是人，而太多的情形则是模型让人误入歧途。”
在许多神经退行性疾病中，比如说阿尔茨海默症，大脑中的蛋白会折叠成错误的形状，并堆积在一起形成斑块。
通常情况下，免疫系统里被称为小神经胶质细胞的细胞，会清除错误折叠的蛋白。在神经细胞激活时生成的β淀粉样蛋白就是这样的蛋白片段。
正确折叠的时候，它会参与突触的关闭，神经细胞是在突触中进行信号传递的。
在阿尔茨海默症患者身上，免疫细胞受到了损伤。随着时间的推移，小神经胶质细胞确实会有功能障碍，它们将开启极具毒性的炎症反应。
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